1- سیاه زخم

سیاه زخم مهمترین  بیماری حرفه ای محسوب می شود.

 عامل بیماری سیاه زخم :  

باکتری است از جنس باسیلوس و گونه باسیلوس آنتراسیس ( باسیل آنتراکس ، باسیل شاربن ) که ازمشخصات این باکتری عبارتست از :

 گرم مثبتند. میله ای اند- در شرایط نامساعد محیطی اسپور دارند تا حدودی که تا 20 سال در بیابان زنده می ماند و در داخل بدن کپسول دارند این باکتری در اصل در علفخواران بیماری ایجاد می کند  این باکتری  گاهی در انسان نیز بیماری تولید می کند و در پشم ، پوست ، مو ، خون، شاخ ، ادرار ، استخوان و لاشه ی حیوان مبتلا وجود دارد.

نامهای دیگر بیماری :

بیماری سیاه زخم به نامهای بیماری پشم جورکن ها و بیماری فرشبافان ، شاربن ، آنتراکس موسوم است.

مشاغل درگیر :

 یک بیماری شغلی است و نزد کارگران صنایع پوست‌، مو ، استخوان، پشم، دامپزشکان – لبنیاتی ها – قصابها – چوپانها – قالی بافان – دباغی ها – چرم سازان  - کارگران بخش کشاورزی و دامداریها ، کارگران کشتارگاهها و فروشندگان مواد شیری دیده می شود.

محل اثر : شش – معده – پوست 

مخزن اصلی عفونت : دامها 

انواع سیاه زخم عبارتند از : پوستی – ریوی – گوارشی 

1- سیاه زخم پوستی – شایع ترین فرم آن است و بیشتر  از 90 درصد از سیاه  زخم ها را تشکیل می دهد. و در قسمتهای غیر پوشیده بدن بروز می کند.ولی  خطرناکترین  نیست . اسپورها از طریق خراش روی پوست وارد بدن می شود بعد از 1 تا3  روز درمحل  ورودش لکه کوچک قرمز رنگی دیده می شود.که این لکه بزرگ تر و متورم تر می شود و وسط این لکه یک تاول بزرگ مرکزی تولیدمی شودوداخل آن مایع شفافی است واطراف این تاول مرکزی چند تاول دیگر به وجود می آید قسمت مرکزی این زخم  سیاه می شود و اطراف این لکه سیاه حالت  ژلاتینی  بوجود می آید.

سه چهارم تمامی  موارد در صورت ، گردن ، سر اتفاق می افتد.

از علائم مشخصه سیاه زخم پوستی این است که این زخم درد ندارد( ولی خارش وجود دارد ) مگر به علت عفونت ثانویه  و اگر  عفونت درمان نشود امکان دارد به گره های لنفاری وجریان خون سرایت کرده و گند خونی (سپتی‌سمی) خطرناک بوجود آورد. موارد درمان نشده تا 20 درصد به مرگ می‌انجامد. به دلیل  گسترش بیماری سیاه زخم پوستی بایدبه کارگرانی که در معرض  آن قرار دارند مانند دامداران و چوپانان و کارکنان کشتارگاهها و قصابی ها هشدار دارد که هر جوش و زخم ساده  پوست بدن خود را جدی و مهم بدانند و مشکوک به سیاه زخم فرض کنند و بلافاصله  به پزشک مراجعه نمایند و بخصوص این نکته را تأکید کنیم که یک زخم و جوش ظاهراَ  کوچک و ساده و بی اهمیت اگر شروع سیاه زخم باشد ممکنست حتی گاهی به مرگ هم منجر شود  در پوست سالم هم این بیماری ایجاد می شود.

2- سیاه زخم تنفسی (ریوی)

 تنها درصد کمی از موارد را این نوع سیاه زخم تشکیل می دهد. در اینجا ضایعه خارجی وجود ندارد و این امر تشخیص را مشکل می سازد.

علت : استنشاق هاگ ( گردوغبار آلوده با اسپور میکروب )

شاربی  یا سیاه زخم ممکن است بعلت استنشاق گرد و غبار آلوده میکروب، باعث ابتلاء ریه ها و ایجاد و سیاه زخم ریوی می گردد. بیماری به طور ناگهانی شروع شده و با علائم توکسمی شدید همراه است. و در آغاز علایم مشابه به عفونتهای معمولی دستگاه تنفسی یعنی به صورت تب ، احساس کسالت ، سردرد، تنگی نفس ، التهاب بینی  گلو و حنجره می باشد . و در نهایت موجب خونریزی شدید نایژه ها و ششها می شود چون گردو غبار پشم که در محیط کارگاه پخش می شد اگر حاوی میکرب شاربن باشد در مجاورت  دهان و بینی کارگران ممکن است باعث استنشاق میکرب بوسیله آنها بگردد. در چنین کارگاههائی به مسئله تهویه  باید توجه مخصوص مبذول گردد. کف این کارگاهها باید مشبک بوده و در زیر آن دستگاههای تهویه کارگذاشته شود تا با مکنده های  قوی گرد و غبار را به پائین بکشد و مانع رسیدن آن به حدود گردن و استنشاق آن بوسیله کارکنان شود و از صرف غذا و آب  در محیط کار جلوگیری بعمل آید در سیاه زخم تنفسی علایم خارجی وجود ندارد که این امر باعث مشکل شدن امر تشخیص می گردد. مرگ در این نوع سیاه زخم بسیار شایع بوده و بیماری ممکن است ظرف چند روز سیر تکامل خود را طی نماید.

3- سیاه زخم گوارشی :

در این نوع سیاه زخم، که در اثر خوردن مواد آلوده مانند گوشت آلوده بوجود می آید، فرد به استفراغ ، درد شکم  و اسهال خونی دچار می شود. تشخیص بیماری با دیدن عامل بیماری زا  در آزمایش میکروسکوپی خون صورت می گیرد.

راههای پیشگیری :

1- ریشه کنی بیماری در حیوانات با انجام مصون سازی و جدا کردن دامهای بیمار.

2- جلوگیری از آلودگی محیط با دفن لاشة حیواناتی که به علت بیماری تلف شده اند، بدون کندن پوست، در عمق دو متری زمین، زیرا اسیور شاربن در حضور 2O تبدیل به فرم رویشی می شود و یا سوزاندن جسد ، روی جسد دفن شده آهک  پاشیده.

3- جایگاه حیوان را با ضدعفونی کننده ها تمیز کنند مثل آب اکسیژنه با پرمنگنات پتاسیم و ضد عفونی پشم و محصولات دامی.

4- کنترل فاضلاب کارخانه های صنعتی که ازموادی همچون پشم و مو استفاده می کنند.

5- افرادی که بنحوی در کارخانجات در معرض خطر بیماری سیاه زخم قرار دارند بوسیله پادگن پروتئینی که با راسب کردن از کشت عاری از میکروب سیاه زخم تهیه می شود ایمنی ایجاد کرد.

6- آموزش بهداشت افراد در معرض خطر

نکته : واکسن تهیه شده از آنتی ژن با سیلوس آنتراسین  در دسترس است.

درمان : آنتی بیوتیکها مثل پنی سیلین – تتراسیکلین .

 

2-  کزاز : ( تتانوس ) بیماری حاد و عفونی

 عامل بیماری کزاز باکتری است به نام کلستریدیوم تتانی که از جنس کلستردیوم و گونه تتانی است. ( باسیل بی هوازی )

مشخصات کلستردیوم تتانی :

کلستردیوم تتانی باکتری است به شکل باسیل، دارای حرکت ، گرم مثبت ، بدون کپسول .

 دارای اسپور گرد کاملاَ انتهایی ، بی هوازی اجباری ( یعنی فقط در غیاب اکسیژن اسپورش فعال می شود) دمای اپتیموم آن 37 درجه است ، از نظر مقاومت اسپورش دمای 100 درجه را تا 1 ساعت هم می‌تواند تحمل کند، به مواد شیمیایی کاملاَ مقاوم است در صورتی که فرم رویشی اصلاَ مقاومی ندارد. به شکل طبیعی و بی آزار در روده حیوان است و تولید زهر می کند.

سم تتانی :

 کلستردیوم تتانی دو نوع سم دارد :

1- تتانو اسپاسمین : سمی است بسیار قوی و مقادیر حتی بسیار ناچیز این نوروتوکسین مسئول علائم عمده بیماری کزاز چون اسپاسم ، تشنج و غیره است.

2- تتانولیزین :  اینکه  نقش عمده ای در بروز کزاز داشته باشد مورد تردید است لیکن اثر سمی آن روی لوکوسیت ها، به ثبوت رسیده .

محل وجود کلستردیوم تتانی و راه های انتقال آن :

 این باکتری معمولاَ همه جایی است و در تمام دنیا وجود دارد. اسپور باکتری کزاز مخصوصاَ در خاک کشاورزی و خاکی که پهن حیوانات وارد آن شده فراوان است. وارد آن شده فراوان است. این باکتری در روده حیوانات مثل گاو و گوسفند و پرنده ها مخصوصاَ اسب یا سایر حیوانات یافت می شود. این باکتری در شرایط مساعد کزاز تولید می کند. این شرایط به طور کامل شناخته نشده است.  به نظر می رسد که متوقف شدن جریان خون حداقل در بخش کوچکی از بافت بدن و تکثیر پیدا کردن سایر میکروارگانیسم های هوازی و مصرف اکسیژن و ایجاد شرایط بی هوازی ، رشد این باکتری را فراهم می سازد. وجود خاک در زخم ها بر احتمال بروز کزاز می افزاید، زیرا برای تبدیل اسپور به سلول رویشی وجود  نمک های کلسیم لازم است. معهذا کزاز در مواردی به حدی سریع و ناگهانی و بی اهمیت مثلاَ از راه خراش یا یک نقطه زخمی شده وارد و بیماری تولید می کنند که نمی توان به شرایطی که موجب تولید آن شده اندیشید. این بیماری مخصوصاَ در مناطقی دیده می شود که افراد پابرهنه با زخمهای  مزمن و در ارتباط نزدیک با گاو وبز و سایر پستانداران زندگی می کنند. در این  صورت اغلب تشخیص زخمی که باسیل کزاز در آن تکثیر می‌یابد غیر ممکن  و محال است. در گذشته استفاده از لباسهای کاملاَ سترون نشده بعد از عمل جراحی موجب پیدایش کزاز می گردید. کزاز از طریق بند ناف در مناطقی که ازکودحیوانات برای پانسمان کردن زخم ناف استفاده می شود امری است عادی .

چگونگی عمل سم :

 سم تولید شده به صورت موضعی عمل نمی کند بلکه از طریق اعصاب محیطی به سیستم عصبی مرکزی  منتقل می شود.

دورة کمون بیماری :  10 روز تا چند ماه و چند سال

دورة کمون بیماری  را نمی توان  در همه تعیین نمود چون غالباَ زخمی  موجود نیست . ولی تا آنجا که دیده شده است بسیار متفاوت است.غالباَ  این مدت درحدود14روز است لیکن دورة کمون‌های 4-6 روزه نیز بخصوص در نوزادان زیاد دیده می شود. در حالیکه دورةکمون تا یک ماه نیز کم نیست . بندرت دورة کمون کوتاه یک الی دو روزه و یا طولانی تا 3 ماه نیز دیده شده است. کلاَ در این بیماری دورة نهفتگی متغییر است.هر چه کوتاه تر باشد بیماری وخیم تر و هر چه طولانی تر باشد بیماری ملایم تر است.باسیل کزاز می تواندبدون تولید سم در بافتها باقی بماند.(14-1روز)

علایم بیماری :

اولین علامت کزاز سفتی عضلانی است . عضلات آرواره سفت می شود و مانع باز شدن دهان می شود به اصطلاح دهان قفل می شود. و سفتی عضلات گونه و چشم که باعث کشیدگی چشم می شود و سفتی لبها و بالا رفتن گوشه های دهان را باعث می شود باعث تغییر شکل و قیافه بیمار می گردد که به آن لبخند شیطانی گویند. علائم دیگر ابتلاء حلق است که بیمار شکایت  از گلودرد می کند، سفتی گردن، سختی شکم و از علائم زود رس آن می توان موارد زیر را نام برد.

بی قراری، بی خوابی ، تحریک پذیری نسبت به نور و صدا و هر چه این دو بیشتر شوند انقباضات بیشتر می شود ، سردرد، ولی شکایت های اولیه مربوط به سختی عضلات موضعی و یا عمومی است، بی اشتهایی ، درد در آرواره ها، گردن و یا پشت، سختی و درد در بلعیدن ، شکم درد، درد در سینه و یا تب و عرق کردن زیاد ، دشواری تنفس و فشار بر روی سینه از علائم دیگر است . گاه حملات اسپاسم اولین  نشانه دردناک بیماری است به طوری که مریض به تدریج می آموزد که آرام بخوابد، سخن نگوید مگر آنکه مجبور باشد و بطور کلی از هر حرکتی که احتمالاَ یک کریز و یا اسپاسم به دنبال داشته باشد. گاهی درموارد پیشرفته انقباض عضلات آنقدر شدید است که صدای شکسته شدن آن به گوش می رسد و بدن حالت پرانتزی رو به بیرون پیدا می کند و با هرگونه تحریک به وسیلة نور و یا صدا این انقباضات بیشتر می شود.

سیر بیماری :

بعد از طی دورة کمون بیماری، اولین اسپاسم چند ساعت و یا چند روز پس از شروع نخستین نشانه ها خودنمائی می کند. این فاصله که دوره بروز نامیده می شود و پیدایش اسپاسم های انعکاسی ( تشنج ) مهمترین نکته ای که می توان در کزاز در نظر گرفت چون پیش آگاهی بیماری بمقدار زیادی بستگی  به این دو عامل دارد . چنانکه دوره بروز در اشکال شدید از چند ساعت  تجاوز نمی کند. نشانه های نخستین چون باز نشدن دهان، درد گردن، سفتی عضلات دیگر بدن در بین روزهای 7 تا 10 پس از بروز زخم ظاهر می گردد و تقریباَ پس از 48 ساعت اولین انقباض بازتابی خودنمائی می کند.اسپاسم بعدی ممکن است یک ساعت بعدجلوه کند.روزبعد اسپاسم ها خود بخود بدون تحریکی واضح ودر فواصل کوتاه ظاهر می شود و بیمار بسیارمضطرب می گردد. ترشحات در دهان و حلق جمع می شود دهان به راحتی باز نشده و یا اصلاَ گشوده نمی شود بلع دشوار می‌گردد. سخن گفتن دردناک و هراس بیمار از ایجاد یا بروز یک اسپاسم وی را از هر حرکتی بوحشت می اندازد وشهامت ناله کردن را نیز را وی باز می ستاند. از آن گذشته اسپاسم ها، سفتی قفسه سینه و ترشحات غلیط حاصل در مجاری تنفسی فوقانی ،تنفس را تحت تأثیر قرار می دهد. بخصوص پس از یک سری حملات انقباضی غیر قابل کنترل سیانوز ظاهر می شود و یا ممکن است تنفس قطع شود در سخت ترین اشکال بیماری حرارت بیمار بالا می رود عده ای نیز به شدت عرق می کنند. اگر به خاطر آوریم که در تمام  این  احوال  بیمار هوش خود را از دست نمی دهد آنگاه به عمق شکنجه چنین بیماری آگاهی می یابیم.

در حدود روز سوم بیماری به اوج شدت خود می رسد و دوران بحرانی 4 تا 5 روز دیگر ادامه می یابد تا بتدریج از شدت آن کاسته شود. لیکن در مورد نوزادان دروان بحرانی ممکن است از 1 هفته نیز تجاوز کند و گاه حملات سخت تشنجی در هفته متوالی ادامه یابد. در هر حال در بیشتر موارد 8 روز اول بیماری دوره سخت و تعیین سرنوشت است.و در آنها که از این مرحله جان سالم بدر بردند در روز دهم و حداکثر دوازدهم آثار بهبود را می توان دید.

به استثناء نوزادان در سایر مبتلایان از روز دهم به بعد غالباَ اسپاسم ها  از بین می روند و یا کاهش می یابند. در انتهای هفته دوم بیمار وارد مرحله نقاهت می شود و تنها از تنفس عضلانی رنج می برد. در اینحال هنوز دهان براحتی باز نمی شود. گفتگو دشوار و بلعیدن مشکل، چرخش سر سفت و کند و براحت نشستن و سخت راه رفتن با سفتی عضلات موجود چنان غیر ممکن می نماید که بیمار را از آن برحذر می دارد. و گاه در اینحال تازه نور تند چشمهای نیمه بسته بیمار را می آزارد و فوتوفوبی جلوه گر می شود. عده ای پس از سه هفته و در بیشتر بیماران در انتهای هفته چهارم حال عادی خود را باز می یابند لیکن سفتی عضلانی و بخصوص اسپاسم مچ دست در نوزادان ممکن است تا هفته ها ادامه یابد.

تشخیص :

از زخم نمونه گیری می کنیم و کشت می دهیم ( در شرایط کاملاَ بی هوازی ) سپس  وقتی این باکتری کشت داده شده و یا سم آن را در آبگوشت تزریق  می کنیم اغلب پستانداران نسبت به آن حساسند.

عوارض :

عوارض ریوی، انسداد و تهویه ناکافی شش ها ، کمبود اکسیژن و بالاخره کبودی، عوارض قلبی عروقی. شکستگی ، زخم های جلدی. ( این نکته نیز مهم است که گاهی اثر مستقیم سم بر روی  سیستم عصبی و مرگ نیز اتفاق می افتد)

درمان :

یکی اینکه بلافاصله  بعد از آلوده شدن سرمی به  نام ایمنوگلوبولین یا تتابولین یا سرم ضد کزاز به فرد تزریق می شود و این سرم را از این راه به دست می آورند که باکتری کزاز را به اسب نمی زنند و از اسب آنتی بادی می گیرند. اگر شرایط فرد حاد بود علاوه بر سرم واکسن هم می زنند. و اگر محل زخم خیلی بد بود به غیر از تزریق سرم به صورت عضلانی در چند نقطه اطراف زخم هم سرم تزریق می کنند.گاهی اگربنحو مناسب درمان صورت نگیرد بروز عفونت های ثانویه  مخصوصاَ در ششها به وسیله باکتری امکان دارد آنتی توکسین – داروهای ضد تشنج و خواب آور هم استفاده می‌شود.

شغل هایی که با این باکتری در ارتباطند:

کشاورزان ، گل فروشها، معدنکاران، بیماران و پرسنل بیمارستان ( چون از اولین کسانی که دچار کزاز شدند بودند ) مأموران آتش نشانی – ساختمانسازان – کارگران فاضلاب- سربازان – پلیس- دامداران ( به علت تماس به کودهای حیوانی به عبارتی پهن حیوانات ) ، فوتبالیست ها – کسانی که در جنگ صدمه می بینند و خلاصه تمام کسانی که به نوعی با خاک و کود حیوانات  تماس دارند.

پیشگیری :

مراقبت از زخم و جلوگیری از تماس آن با خاک و مواد آلوده ، تزریق واکسن و… -

مصون سازی افراد در معرض خطر – اجرای برنامه ایمن سازی  با واکسن هر 5 سال یکبار

 

3 -  تب مالت ( بروسلوز ) حاد و مزمن

 تعریف : بورسلوزیک بیماری مشترک بین انسان و دام است که از حیوانات آلوده به انسان منتقل می گردد. نمای بالینی بورسلوز غیر اختصاصی می باشد. علت نامگذاری بروسلوز و عوامل مولد آن به David   bruse  بر می گردد، ولی یک پزشک اسکاتلندی بود که در طی اقامت خود در مالت در سلا 1887 عامل بیماری را کشف نمود. بروسلوز نامهای مترادف فراوانی بر اساس نواحی جغرافیایی وقوع بیماری ( به عنوان مثال تب مدیترانه ای ، تب مالت ، تب  Gibraltar ، تب قبرسی ، تب موّاج – بیماری بنگ) یا ماهیت عود کننده  تب ( نظیر تب مواج ) یا شباهت بیماری به مالاریا و تیفوئید ( همچون تب  تیفومالاریایی ، تیفوئید متناوب ) دارد .

عوامل اتیولوژیک : عامل بیماری یک میکروب گرام منفی است. بروسلوز انسانی ممکن است در اثر یکی از گونه های زیر بوجود اید: بروسلاملیتسیس ( شایعترین علت بیماری در دنیا ) که اساساَ از  بز، گوسفند و شتر بروسلا آبورتوس از گاو ، بروسلا سوئیس از خوک و بروسلا کانیس از سگ ها به انسان منتقل می شود. این باسیل های گرم منفی هوازی کوچک ، فاقد کپسول ، غیر متحرک و بدون اسپور بوده و انگل های داخل سلولی اختیاری هستند. بروسلاها از طریق جوشاندن یا پاستوریزه کردن شیر و محصولات  لبنی کشته می شوند. بروسلاها به مدت 8 هفته در پنیر نرم ، سفید و غیر پاستوریزه ای که از شیر بز تهیه می شوند ، زنده باقی مانده و با انجماد پنیر از بین نمی روند. این ارگانیسم ها به مدت 40 روز در خاک خشک آلوده به ادرار ، مدفوع ، ترشحات مهبلی و ترشحات جفت حیوان آلوده و حتی به مدت  طولانی تر در خاک مرطوب زنده باقی می مانند.

اپیدمیولوژی :

از آنجایی که کیفیت سیستم گزاش دهی و اطلاع رسانی در مورد بروسلوز در کشورهای مختلف متفاوت است ، بنابراین بروز کلی بیماری مشخص نمی باشد. نروژ ، فنلاند، سوئد، دانمارک، ایسلند، سوئیس و جمهوری های چک و اسلواکی ، رومانی ، انگلستان ، هلند ، ژاپن ، لوکزامبورگ ، قبرس و بلغارستان و جزایر بکر آمریکا تنها کشورهایی در جهان هستند که عاری از بیماری در نظر گرفته می شوند. گزارشات نشان می دهند که حتی در کشورهای توسعه یافته نیز بروز واقعی بروسلوز 26 برابر بیشتر آمارهای رسمی گزارش شده می باشد. در ایالات متحده در هر سال در حدود 200 مورد جدید گزارش می شود ولی تصور می شود که تها 4 تا 10 درصد موارد تشخیص داده شده و گزارش می شوند.

مصرف پنیرهای وارداتی ، مسافرت به خارج و تماس های شغلی شایعترین منابع شناخته شده بیماری می باشند.

در جوامعی که بروسلوز در کودکان اتفاق می افتد ممکن است بیماری اندمیک ( فراگیر ) بوده و افراد خانواده فرد مبتلا در معرض خطر باشند. حتی در کشورهایی که بروسلوز حیوانی کنترل شده است بیماری گاهی در کشاورزان ، کارگران صنایع گوشتی، دامپزشکان و کارکنان آزمایشگاه اتفاق می افتد.

شایعترین راه انتقال بروسلا خوردن شیر و محصولات لبنی غیره پاستوریزه ، گوشت خام و مغز استخوان می باشد. راههای سرایت عفونت شامل خوردن ، استنشاق و تماس مستقیم با مواد آلوده است.

تظاهرات بالینی :

تظاهرات متنوع بروسلوز ممکن است علایم سایر بیماریهای تب دار را تقلید کند. دوره کمون بیماری معمولاَ یک تا سه هفته می باشد ولی ممکن است به چند ماه نیز برسد. شروع نشانه ها گاهی بصورت ناگهانی ( ظرف یک یا دو روز ) و گاهی بصورت تدریجی ( در طی یک هفته یا بیشتر ) است .

شایعترین نشانه های بیماری شامل تب ، لرز، تعریق ، سردرد، درد عضلانی ، خستگی ، بی اشتهایی ، درد مفاصل  و قسمت های پائین کمر ، کاهش وزن ، یبوست ، گلودرد و سرفه خشک می باشد.

در معاینه فیزیکی معمولاَ نکته غیر طبیعی نمی شود و بیماران بطور گول زننده ای سالم به نظر می رسند. بالعکس برخی از بیماران کاملاَ ناخوش بوده و دچار رنگ پریدگی، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، آرتریت، حساسیت ستون فقرات ، اپیدیدیحواورکیت، بثورات پوستی، منژیت، سوفل های قلبی یا پنومونی می شوند. تب ناشی از بروسلوز هیچ طرح بخصوصی ندارد و ممکن است تغییرات روزانه بصورت درجه حرارت طبیعی در صبح و درجه حرارت بالا در بعد از ظهر را نشان دهد.

تشخیص :

ترکیبی  از تماس های احتمالی ، تظاهرات بالینی مشخص و افزایش میزان آگلوتینین بروسلا ( با یا بدون کشت مثبت خون یا بافتها) تشخیص بروسلوز را تأیید می کند.

درمان :

دروه های درمانی  نسبتاَ کوتاه مدت ( کمتر از 8 هفته ) با ترکیب آنتی بیوتیک ها نیز توأم بامیزان بالای عود می باشد. ترکیب داکسی سیکلین و یک آمینو گلیکوزید ( استرپتومایسین ، جنتامایسین یا نتیلمیسین ) به مدت 4 هفته و متعاقب آن ترکیب  داکسی سیکلین و ریفامپین به مدت 4 تا 8 هفته مؤثرترین درمان می باشد. داکسی سیکلین ( که بر تتراسیکلین ارجحیت دارد) بصورت خوراکی و به میزان 100 میلی گرم دوبار در روز تجویز می شود. نتیلمیسین ( که بر استرپتومایسین ارجحیت دارد)  به مقدار 2 میلی گرم  به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن هر 12 ساعت ( به صورت تزریق داخل عضلانی در بیماران سرپایی و به صورت تزریق وریدی در بیماران بستری ) تجویز می شود. باید سطح سرمی این دارو به طورمنظم اندازه گیری شده و میزان آن در حد کمتر از 2 میکروگرم در هر میلی لیتر نگهداری می شود. استرپتومایسین بصورت تزریق  داخل  عضلانی به میزان یک گرم یکبار در روز در بیماران از 45 سال و به میزان 5/0 تا 75/0 گرم در روز در بیماران مسن تر تجویز می گردد.

جنتامایسین بصورت داخل عضلانی یا تزریق وریدی آهسته ( به میزان 3 تا 5 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن در دوزهای منقسم ) تزریق می گردد. تتراسیکلین به میزان 250 میلی گرم هر 6 ساعت به صورت خوراکی و ریفامپین  به میزان 600  تا 900 میلی گرم  یکبار در روز تجویز می گردد. یک برنامه دارویی جایگزین تجویز ترکیب داکسی سیکلین /  دیفامپین به مدت 8 تا 12 هفته می باشد. ترکیب داکسی سیکلین / نتیلمسین (یا داکسی سیکلین / استرپتومایسین موثرتر از ترکیب داکسی سیکلین / دیفامپین می باشد ، زیرا در ترکیب اخیر دیفامپین سطح داکسی سیکلین در پلاسما را کاهش می دهد. استفاه تنها از فلوروکینولون ها (آنتی بیوتیک هایی که نفوذ داخل  سلولی خوبی داشته ودر محیط  آزمایشگاه بر بروسلامؤثر می باشند) توأم با ایجاد مقاومت و میزان بالای شکست و عود می باشد. در حال حاضر اطلاعات بالینی برای توصیه ترکیب کینولونها با داکسی سیکلین، ریفامپین یا استرپتومایسین ناکافی می باشد.

پیشگیری :

کوشش ها در زمینه پیشگیری از بیماری باید بر کنترل منبع عفونت متمرکز گردد. ایمن سازی حیوانات و جوشاندن یا پاستوریزه کردن شیر و محصولات لبنی مهم است.

کارکنان صنایع لبنی و گوشت در شوروی سابق ، چین  و فرانسه واکسینه می شدند. این واکسن( 2 تزریق به فاصله دو هفته از یکدیگر که هر کدام شامل یک میلی گرم جزء غیر محلول باکتری استخراج شده می باشد ) بطور قابل توجهی میزان عفونت راکاهش می دهد. با این وجود ایمنی حاصله کوتاه مدت بوده و واکسیناسیون باید هر 2 سال تکرار  گردد. این واکسن در ایالات متحده استفاده نمی شود.

راه پیشگیری : 

1) آموزش افراد در معرض خطر2) مشخص کردن ( با آزمایش سرم شناسی ) و جدا کردن حیوانات بیمار 3) در مناطق که شیوع زیاد است مایه کوبی حیوانات 4) جوشاندن شیر 5) رعایت بهداشت هنگام نابودکردن لاشه و گندزدایی منطقه آلوده .

واکسن این بیماری موجود نمی باشد تا همه استفاده کنند.

پیش آگهی : مرگ و میر مربوط به بروسلوز باید قابل احتراز باشد.

حتی قبل از کشف آنتی بیوتیک ها مرگ و میر بروسلوز کمتر از 2 درصد بوده و شایعترین علت آن اندوکاردیت بود. کماکان عوارض بروسلوز قابل توجه باقی مانده است : شدت آن به گونه ی بروسلای عامل  عفونت بستگی دارد و بروسلا ملتیتنسیس شدیدترین عوارض را دارد.

ممکن است تخریب نخاعی ، پاراپلژی و سایر نقایص عصبی اتفاق بیفتد. کری عصبی بعلت مننژیت  یا ثانویه به درمان با استرپتومایسین نیز دیده شده است.

دورة کمون :  30-5  روز

 

4- لپتوسپیروز ( ویل )  یا تب کانی کولا  یا بیماری خوک داران

 این بیماری در اثر عفونت با لپتواسپیراایکتروهموراژیا  پدید می آید که میکروبی معمول در موش بوده و توسط این حیوان در ادرار دفع می گردد. انسان در اثر تماس با غذا یا آب و سایر مواد آلوده شده توسط موش مبتلا می شود. و عامل این بیماری اسپیروکت می باشد.

مخزن بیماری :

گاو- سگ – خوک – اسب – روباه – گوزن – پستانداران اهلی و وحشی و موش میکروب بیماری معمولاَ از راه پوست خراشیده شده ، مخاط بینی یا دهان و یا ملتمحه وارد بدن می شود. این عقیده که میکروب می تواند به پوست سالم نفوذ کند مورد تأمل است . و از راه خون به کلیه – مغز و کبد و ریه جایگزین می شود.

مشاغل درگیر :

برنج کاران – کارگران مزارع نیشکر – کشاورزان – کارگران فاضلاب – معدنچیان – دامپزشکان – دامداران – تولیدکنندگان مواد شیری– ماهیگیران – کشتارگاهها – رستورانها– انبارداران مواد غذایی.

علائم بیماری :

تب – سردرد- لرز- بی قراری – استفراغ- درد ماهیچه ها – ورم ملتحمه چشم -  مننژیت – قرمزی پوست – التهاب عنبیه – یرقان- نارسایی کلیه – کم خونی همولیتیک .

 

سیر بیماری : 

اولین مرحله یا فازلپتواسپیرامیک پس از یک دورة اختفای یکی دو هفته ای ظاهر می گردد. بروز ناگهانی تب ، سردرد، دردهای ماهیچه ای و استفراغ و درموارد شدید علائم مننژیت از خصوصیات این مرحله است. ورم شدید ملتحمه از علائم ویژه بوده و گلو نیز احتمالاَ محتقن خواهد بود . بیمار دچار ضعف شدید خواهد شد. یرقان در حدود نیمی از بیماران دیده می شود و در روز سوم و یا چهارم بیماری بروز خواهد کرد. بیماران دچار یرقان دارای کبد شدیداَ دردناک بوده و در برخی از موارد طحال نیز بزرگ خواهد بود. تبخال یافته ای شایع است . مقدار ادرار دفع شده پایین بوده و ممکن است به رنگ صفرا در آمده ، حاوی آلبومین و سیلندر باشد. گلبولهای سفید خون افزایش متوسطی خواهد داشت. تب اولیه حدود چهارتا نه روز طول کشیده و سپس همراه فروکش علائم برطرف می گردد. مرحله دوم یا مرحله مصونیت پس از دو یا سه روز در پی خواهد بود. و با ظهور آنتیکورها در خون هماهنگ است. تظاهرات بالینی بیش از مرحله اول از دگرگونی برخوردار است. خونریزیهایی پورپورائی تقریباَ در یک پنجم بیماران روی می دهد. خونریزیهای وسیع پوستی یا زیر جلدی در برخی از موارد پیش خواهد آمد که نشانه پیش آگهی بدی است . خونریزی از بینی، خلط خون آلود یا استفراغ خونی در قریب نیمی از موارد دیده می شود و کبد در یک سوم بیماران قابل لمس است.  در موارد شدید علائم کلیوی چشمگیر بوده و اوره خون افزایش می یابد. معمولاَ بهبودی تدریجی طی هفته دوم پیش خواهد آمد ولی در تعداد کمی از موارد یرقان شدید تر شده و قطع ادرار و مرگ در پی خواهد داشت. برخی از متخصصین بالینی مرحله سوم یا نقاهتی راتشخیص می دهند که طی آن تب و دردهای ماهیچه ای ممکن است بین هفته دوم وچهارم عود نیامد .

دورة کمون :  19-4  روز

راه تشخیص بیماری :

از راه جداسازی لپتواسپیرا از خون یا ادرار و افزایش آنتی کور سوم.

درمان :

علامتی و اختصاصی – با پنی سیلین یا تتراسیکلین

مرگ و میر ناشی از بیماری بستگی به سن بیمار دارد. و بیشتر در مناطق گرمسیر اتفاق می افتد.

راه پیشگیری :   

1- از بین بردن موشها 2- نگهداری مواد غذایی و رعایت اصول بهداشتی تا از تعداد موشها کم شود. 3- وسایل پاکیزگی و شستشو بعد از دستشویی و صرف غذا در اختیار کارگران قرار گیرد. 4- شناسایی آبها و خاکهای آلوده کننده 5- آموزش مردم 6- محافظت کارگران با چکمه و دستکش  7- مصون سازی حیوانات

 

 5  - سل :

 عامل بیماری : 

باکتریهای تحت جنس مایکوباکتریومها – میله ای شکل – فاقدکپسول ، فاقد حرکت و فاقد اسپور هستند. این باکتریها نسبت به اسید مقاومند. اطراف باکتری لایه ای از جنس موم(WOX ) وجود دارد که خواص ویژه ای به آنها می دهد. توبورکلوزیس از جنس مایکوباکتریومها هم عامل بیماری سل در انسان و هم در گاو- باکتری در هر محیط کشتی رشد نمی کند و محیط کشت اختصاصی لازم دارد.باسیل سل ممکن است درمایع معده، مایع مغزی نخاعی، ادرار، خلط وجود داشته باشد.

مناطق درگیر بدن در انسان : 

کلیه – استخوان- غدد لنفاوی- مننژه – ریه ها

مشاغل درگیر :

افراد در تماس با حیوانات آلوده – کشتارگاهها – قصابها – دامپزشکان – کارکنان بیمارستانی در اردوگاههای مهاجرین و پناهندگان – مکانهای مربوط به بی خانمانها – بازپروری – مراکز درمان معتادین .

راه انتقال : 

1- هوا بیماران آلوده هنگام سرفه ، عطسه یا صبحت کردن از طریق دفع قطرات ریز عفونی ، ارگانیسم را منتشر می کنند و احتمالاَ این ذرات چندین ساعت در هوا معلق می مانند و توسط افراد حساس استنشاق می شوند. 2- از طریق اشیاء آلوده و تماس با حیوان آلوده 3- خوردن لبنیات غیر پاستوریزه  -(گوارشی ) 4- از طریق خراش پوست، مخاط تناسلی ، ملتحمة چشم

دورة کمون :  4 تا 12 هفته

راه تشخیص :

آزمون PPO  - رنگ آمیزی اسیدفالست – کشت دادن – تلقیح به حیوان- رادیوگرافی – بیوکسی (تکه برداری از  محل بیماری و آزمایش آن)

بیماری زائی :

کانون اول : اگر مایکوباکتریوم توبورکلوزیس از راه استنشاق وارد بدن شود خود را به ریه رسانده و ضایعاتی از قبیل تخریب ریه به وجود می آورد.

اگر باکتری از راه خراش پوست، ملتحمة چشم یا مخاط تناسلی وارد شود دو حالت ممکن است اتفاق بیفتد : حالت اول  در افرادی  که هیچ تماسی با بیماری نداشته اند عفونت اولیه ایجاد می شود. باکتری خود را به غدد لنفاوی رسانده ، غدده متورم شده و چرکی می گردد.

غدد به ترشح ادامه داده باکتری تکثیر می یابد و زیاد شده و وارد خون یا لنف می گردد. اگر از طریق خون وارد اعضاء شود سل به وجود می آورد. مثل سل استخوانی و یا باکتری زیاد شده و در عموم بدن قرار می گیرد که سل ارزنی است و خطرناکترین سل است.

حالت دوم : فرد قبلاَ تماسی با باکتری داشته یا به یکی از عفونتهای اولیه مبتلا شده و بعد از مدتی اصطلاحاَ باکتری خاموش شده است. بعد از فعال شدن دوباره باکتری ، عفونت ثانویه ایجاد می گردد و باکتری و ریه ، سل ریوی به وجود می آورد.

علائم :

ورم ملتحمه – مننژیت – عفونت دستگاه تناسلی – سل پوستی ، استخوانی – خستگی – تب – بی اشتهایی – لاغری- کم خونی – تعریق خصوصاَ هنگام شب  سرفه – خلط – التهاب مفاصل – هموپیری ( خلط خونی ) – تنگی نفس – ادرار خونی – تکرار ادرار.

گروههای در معرض خطر بیشتر : 1- شیرخواران و سنین 21-16 سال  2- در موارد سوء تغذیه   3- برخی از بیماری های ایمونوپاتولوژیک مثل ایدز  4- در برخی از گروههای ژنتیکی مثل افراد دارای آنتی ژن  BW75 – HLA 5 ) در افراد مبتلا به بعضی از بیماریهای زمینه ای نظیر سیلیکوز    6- بیماری کلیوی مراحل انتهایی 7- بیماران لوسمی – لنفوم – سرطان قسمت فوقانی مجاری گوازشی و دیابت

درمان :

داروی ضد سل مثل ایزونیاز ید ، اتامبوتول ، ریفامپین ، استرپتومایسین ، PAS  استراحت جسمی و روانی – تغذیه ی مناسب .

پیشگیری : 

تأمین شرایط اجتماعی خوب – تفکیک و جداسازی بیماران – بهداشت مواد غذایی پیشگیری دارویی – ریشه کنی سل گاوی – واکسیناسیون – تزریق واکسن BCG ( ب ث ژ ) در سه ماهگی–

 عوامل مؤثر در ابتلا ء به سل :

 1- وراثت : که دربعضی از خانواده ها شایع است   2- نژاد : سل در سرخپوستان و سیاه پوستان بیشتر از سفید پوستان  3- تغذیه : در جوامع فقیر سل بیشتر است  4- آلودگی محیط 5- شغل ، در محیطهای پرجمعیت ، زندان – شهر شلوغ – حلاجیها سل بیشتر است.

 

6- تولارمی : بیماری مشترک بین انسان و حیوان است.

 عامل بیماری :

پاستورلا تولارنیس است که یک باسیل کوچک گرم منفی، چند شکلی ، غیر متحرک و فاقد اسپور می باشد. دو نوع تولارنیس ( نوع A ) و پالئارکتیک ( نوع B ) وجود دارد که نوع A بیماری وخیم تری در انسان ایجاد می کند.

حامل این ارگانیسم : حشرات خونخوار وگزنده مثل کنه ها و مگس ها – جوندگان به ویژه خرگوش – پرندگان

راه ورود ارگانیسم به بدن :

1- پوست یا غشاء های مخاطی 2- از راه خراش های نامحسوس 3- استنشاق یا بلع ارگانیسم.

راه انتقال به انسان :

 1- تماس مستقیم با دامهای بیمار   2- حشرات ناقل

 ایمنی شناسی :

عفونت با آن تولید آنتی بادی در میزبان را تحریک می کند ولی این آنتی بادی ها در محدود نمودن عفونت نقش اندکی دارند. تحقیقات اخیر در مورد نوتروفیلهای بیماران مبتلا به تولارمی نشان می دهند که نوتروفیل‌های چند هسته ای برای دفاع بر علیه عفونت اولیه لازم هستند.

مشاغل درگیر :

کشاورزان – شکارچیان – قصابها – آشپزها – کارکنان آزماشگاه

علائم : 

علائم بیماری شبیه سل است ولی تولارمی بسیار سریعتر اتفاق می افتد.

1- تب ناگهانی   2- لرز   3- سردرد  4- درد عضلانی و درد مفاصل  5- زخم  6- بزرگ شدن غدد لنفی 7- ایجاد یک برآمدگی خارش دار در محل تلقیح باسیل ( بیشتر انگشتان )  8- عوارض تنفسی – گوارشی – چشمی

 دورة کمون :  10-2  روز

انواع  :

1- تولارمی زخمی – غده ای 2- چشمی – غده ای 3- دهانی – حلقی   4- ریوی   5- تیفوئیدی

پیشگیری :

دفن صحیح حیوانات آلوده – دفع حشرات ناقل – پختن گوشت به طور کامل استفاده از دستکش و ماسک – واکسیناسیون

درمان : 

آنتی بیوتیک  (استرپتومایسین – کلرافنیکل – تتراسیکلین ها .

 

7-  بیماری مشمشه ( Glanders )

باکتری مولد بیماری مشمشه پسودوموناس مالئی است که مشترک بین خانوادهه اسب و انسان میباشد. این باکتری در درجه اول مخصوص خانواده اسب می باشد و در آنها مشمشه ایجاد میکند. بز، گوسفند و گربه نیز ممکن است به آن مبتلا شوند. حیواناتی چون میمون ، خرگوش و موش به آن حساسیت دارند ولی گاو و خوک کاملاَ متفاوت دارند . درخانواده اسب بیماری به صورت مشمسه تنفسی یا مرو(morre ) و پوستی یا فارسین ( Farcian ) تظاهر می کند. مشمشه تنفسی که گاهی حاد است و در نتیجه حیوان به تب ، لرز. جاری شدن ترشح چرکی از بینی، سرفه و تورم غدههای لنفاوی مبتلا می شود و در مدت 8 تا 30 روز میمیرد و بیشتر در قاطر و الاغ دیده می شود و گاهی نیز مزمن می باشد. در مشمشه پوستی که در90 % موارد مخصوص اسب میباشد ، ندولهایی در پوست و بافتهای زیر پوستی مخصوصاَ در دست و پا و پهلو ها بوجود می آید که به زخمهایی تبدیل می گردند. در بعضی  موارد نیز مشمشه باندازه‌ای خفیف است که هیچگونه علامتی وجود ندارد و جز با واکنش پوستی تشخیص داده نمی شود.

بیماریزایی در انسان :

در انسان که اتفاقاَ به این بیماری مبتلا می شود، معمولاَ علائم مشمشه تنفسی حاد بوجود می آید و بیمار را  در عرض ده روز می کُشد ،‌ولی مشمشه تنفسی مزمن، مشمشه پوستی و اشکال خفیف و بدون علامت هم دیده می شود.

دورة کمون : 5 روز

علائم :

خون دماغ – درد عضلات – درد مفاصل – تب – ورم پلک ها – لکه قرمزدر صورت- تورم بینی – چرکی شدن سوراخ بینی – سوراخ شدن جدار بینی

تشخیص آزمایشگاهی :

برای تشخیص مشمشمه حیوان و انسان از روشهای آزمایش مستقیم، کشت ، تلقیح به حیوان ، آزمایشهای سرولوژیک و تست مالداین استفاده می شود.

مصونیت : 

حیواناتی که از  مشمشه  نجات میابند مصونیت چندانی بر ضد  این بیماری بدست نمی آوردند . مایه کوبی حیوانات با باسیل زنده یا کشته و مالداین ، هیچکدام حیوان را در برابر بیماری مصون نمی کند.

درمان :

بهتر است آنتی بیوگرام بعمل آورد و از آنتی بیوتیک حساس استفاده شود ، سولفادیازین و باکتریم و در بعضی از موارد کلرامفنیکل ، تتراسیکلین و آمینو گلیکو زید بر آنها مؤثر است.

اپیدمیولوژی :

باکتری مولد مشمشه در ترشح بینی، خلط، چرک‌آبسه و گاهی مدفوع و ادرار حیوانات و انسان مبتلا به مشمشه وجود دارد و کسانیکه با  آنها  تماس پیدا می کنند از قبیل درشکه چی‌ها ، دامپزشکان و افراد آزماشگاه در معرض ابتلا قرار دارند راه ورود این باکتری در بدن معلوم نیست.

 

پیشگیری :

تنها راه پیشگیری مشمشه کشتن و سوزاندن حیوانات مبتلا و ضد عفونی کردن آنهاست. در ضمن باید حیوانات هم طویله آنها را نیز بوسیله مالداین تست آزمایش کرد و اگر نتیجه مثبت بود آنها را نیز از بین برد. کسانی هم که در آزمایشگاه با این باکتری سروکار دارند باید برای حفظ سلامتی خوددقت کافی بعمل آورند.

مشاغل درگیر :

مهتران – سربازان – کشاورزان – دامپزشکان

 

8-  وبا  ( CHOLERA )

تعریف : وبا ، یک بیماری  عفونی حاد و خاص انسان است.

مشخصات و عاملهای بیماری زایی :

الف – عالم بیماری زا : وبا در اثر ویبریون کلرا ایجاد می شود که باسیلی خمیده است، شبیه ویرگول، گرم منفی، بدون هاگ ، بدون کپسول و متحرک که در محیطهای معمولی آزمایشگاه ، بخوبی رشد می کند . ویبریون کلرا بر اساس آنتی ژن ( O ) خود به دو گروه ویبریوکلرا 1O  و ویبریوکلرا غیر 1O  تقسیم می شوند که بیشتر موارد بالینی وبا ، مربوط به گروه (1O  ) می باشد و تنها در برخی  از اعضای گروه دوم ، اسهال بروز می کند. ولی بندرت موجب ابتلا به وبای وخیم می گردد. تاکنون همه گیریهای وبا ، تنها توسط زیر گروه (1O  ) دیده شده است.ویبریون کلرا 1O دارای دو همنوع می باشد :

1- ویبریون کلاسیک وبا که عامل وبای آسیایی است  2- ویبریون التور ( ELTOR )

ب- پایداری : ویبریون وبا درحرارت 56 درجه سانتیگراد در مدت 30 دقیقه و در آب جوش ظرف  چند ثانیه از بین می رود. در یخ به مدت 4 تا 6 هفته ( و بیشتر ) زنده می ماند. خشک شدن و نور خورشید در چند ساعت آن را می کشد . در محل مرطوب یک تا چند هفته زنده می ماند. در‌ آبهای آلوده که محتوی مواد معدنی هستند پس از 24 ساعت کشته می شود . نسبت به اسیدها بسیار حساس بوده و پیش از چنددقیقه  در معدة سالم زنده نمی ماند . توسط اکثر ضد عفونی کننده ها به آسانی از بین می رود.

ج – تولید سم : باکتری کلرا  در  مجرای رودة کوچک  تکثیر می یابد و  یک  نوع  سم  روده ای (آنتروتوکسین) تولید می کند. این سم ، از  راه  اثر  بر سیستم آدنیلات سیکلاز – سیکلیک AMP ( CAMP) سلولهای مخاطی روده کوچک تولید اسهال می کند. سم نامبرده به جز بر سلولهای پوششی روده بر هیچ بافت دیگری اثر ندارد.

د – مخزن عفونت : انسان تنها مخزن شناخته شده عفونت وبایی است که می تواند در شکل  بیماری بوده یا تنها ناقل میکروب باشد.

هـ -  موادآلوده : منبع مستقیم برای آلودگی ،محتویات اسهال و استفراغ بیماران و ناقلان است.

و – مقدار آلوده کننده : بیماری وبا وابسته به مقدار میکروب خورده شده ( Related – Dose ) می باشد . عفونت هنگامی روی می دهد که تعداد میکروب خورده شده از  مقدار آلوده کننده میکروب برای تشخیص بیشتر باشد. در مقایسه با سایر عاملهای عفونت زای روده ای از قبیل شیگلا، تعداد باکتری بیشتری حدود ( 8 تا 10 )  لازم است تا اسهال  وبایی ایجاد گردد. دو عامل افزایش دهندة خطر عفونت وبا عبارتند از : 1- کاهش اسید معده بیماران 2- گروه خونی ( O )

ز – دورة واگیری : به طور معمول ، یک بیمار وبایی، به مدت 7 تا 10 روز قابلیت انتقال بیماری را دارد. 90 درصد بهبود یافتگان از وبا ، در مدت 7 تا 14 روز و 99 درصد حداکثر در مدت یک ماه از عامل بیماری پاک خواهند شد. ناقلان در دورة نقاهت ، به مدت 2 تا 3 هفته آلوده کننده هستند. باکتری کلرا ممکن است برای مدتی طولانی در صفرا باقی بماند. ناقلان مزمن، ممکن است مدت یک ماه تا ده سال دفع کننده عامل بیماری باشند.

عاملهای مربوط به میزبان :

1- سن و جنس : وبا هر دو جنس و همة سنین را مبتلا می سازد

 2- حرکتهای جمعیت : حرکتهای جمعیت مانند جشنهای عروسی ، ایام زیارتی، بازارهای روز و جشنهای عمومی موجب افزایش خطر رویارویی با آلودگی می شوند. در مسافرتهای هوایی، بیماران و حاملان میکروب به آسانی عفونت را به کشورهای دیگر منتقل می کنند.

 3- وضعیت اقتصادی : در گروههای با وضع اقتصادی – اجتماعی  نامناسب بیشتر روی می دهد  4- ایمنی : با آلودگی طبیعی، ایمنی  استوار و پایداری ایجاد می گردد.

عاملهای زیست محیطی : عبارتند از :  آب ، خوراک آلوده ، مگسها (گرچه می توانند عامل بیمای را حمل کنند ، اما یک ناقل مهم و معتبر محسوب نمی شوند.)

راههای انتقال آلودگی :

انتقال وبا از انسان به انسان از راههای زیر می باشد:

الف- منابع: منابع آب آلوده شده به مدفوع ، مثل چاهها، دریاچه ها، استخرها، جویبار و رودخانه‌ها، ب – آشامیدنی و خوراک آلوده ، آشامیدنیها و خوراک های آلوده با همه گیری وبا ارتباط دارند. ج- تماس مستقیم

نشانه های بالینی :

وبا ممکن است بدون علامت اسهال خفیف و یا علایم کاملاَ انفجاری ظاهر شود. فرد سالم در ساعات اولیه بعد از آشکار شدن علایم ممکن است دچار کاهش شدید فشار خون شده و در صورت درمان نشدن طی 2 تا 3 ساعت فوت نماید. شدت بیماری وبا به سرعت و مدت از دست رفتن مایعات بستگی دارد . بیش از 90 درصد  مبتلایان ، دچار وبای التور خفیف می شوند که قابل شناسایی‌از سایر اسهالهای حاد بالینی نمی‌باشند. دورة نهفتگی بیماری چندساعت تا پنج روز، ولی بطور معمول یک تا دو روز می باشند.

عوارض : 

در نتیجه درمان نامناسب یا تأخیری است ، این عوارض عبارتند از :

1- اسیدوزتابولیک شدید : که در اثر اتلاف بیکربنات از راه مدفوع بوده و معمولاَ همراه با تهوع و استفراغ پایدار می باشد. 2- کاهش قند خون 3- کاهش پتاسیم خون‌( هپیوکالمی ) 4- افزایش سدیم خون ( هیپوناتومی )  5- کاهش کلیسم خون ( هیپوکلسمی)  6- ادم مغزی  7- زخم قرنیه  8- پنومونی : در مواردی که بیمار دچار اختلال هوشیاری است به علت ورود محتویات روده به ریه در هنگام استفراغ ، می تواند ایجاد شود. 9- نارسایی حاد کلیه 10- تشنج و تتانی : گاهی به علت از دست دادن منیزیم روی می دهد.

 

9- طاعون :

عامل :

طاعون بیماری میکروبی است که در اثر باسیل یرسن  یا پاستورلاپستیس به وجود می آید.

راه سرایت:

سرایت این بیماری از جوندگان به انسان توسط کک بدن آنها است که پس از مرگ جانور مبتلا، کک او در جستجو میزبان جدید ممکن است انسان را پیدا کند.

انسان همیشه در مقابل طاعون حساس می باشد چون حتی در صورت ایمنیت اکتسابی نیز دورة آن کوتاه است . در بین عوامل مستعد کننده ، فقدان بهداشت و سوء تغذیه خیلی مؤثر هستند. طاعون اکثراَ در مردها دیده می شود زیرا شغلشان اغلب آنها را در تماس با مخزن ، باسیل یا کک آنها قرار می دهد مثل مقنی ها – کارکنان فاضلاب – کارگران بنادر – شکارچیان حیوانات وحشی که بیش از سایرین در معرض خطر ابتلاء قرار دارند.

طاعون به سه شکل بالینی ، خیارک ، ریوی ، سپتی سمی بروز می نماید. از علائم طاعون خیارکی، بروز غده ای سخت و دردناک به تعداد واحد یا بیشتر است که اغلب در کشاله ران و گاهی زیر بغل به وجود می آید. در فرم ریوی علائمی مانند ذات الریه ، برونکوپنومونی ، تنگی نفس و سیانوز دیده می شود.و در فرم سپتی سمی علائمی چون تب و خونریزی از  لثه و بینی این فرم را مشخص می نماید. در پیشگیری از بیماری از بین بردن کانون بیماری یعنی جوندگان و کمک آنها ، مایه کوبی با واکسن زنده ، جدا نمودن مبتلایان و درمان آنها . رعایت اصول قرنطینه ای در مورد مسافرینی که از مناطق آلوده وارد می شوند و استفاده از وسایل حفاظتی نظیر ماسک و عینک برای کارکنان بهداشت و درمان که با افراد مبتلا سروکار دارند  از اهم مسائل است . جهت درمان بیماری از سولفامیدها و آنتی بیوتیک هایی چون استرپتومایسین ، کلرومایستین می توان استفاده نمود .

 

10- حصبه یا تیفوئید :

حصبه یک بیماری عفونی حاد است که توسط سالمونلاتیفی ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی حصبه عبارتند از :

آغاز تدریجی ، سردرد، تب طولانی و شماری اختلالات عمومی قابل ملاحظه ، اصطلاح تب روده‌ای هم شامل حصبه و هم شامل اشباه حصبه است.

عوامل بیماریزایی

الف- عامل زنده بیماریزا : سالمونلاتیفی عامل عمده ابتلا به حصبه است.

ب- مخزن عفونت : انسان تنها مخزن شناخته شده و میزبان طبیعی سالمونلاتیفی است.

ج- منبع عفونت : مدفوع و ادرار بیماران و اشخاص حامل منبع عفونت است.

د- دوره واگیری : تا زمانی که سالمونلا در ادرار یا مدفوع وجود داشته باشد بیمار در دوره واگیری است.

عوامل مربوط به میزبان

الف- سن : بیماری حصبه در هر سنی روی می دهد ولی از همه بیشتر در 10 تا 30 سالگی است.

ب- جنس : موارد بیماری در مردان بیشتر از زنان گزارش می شود ولی اشخاص حامل در زنان بیشتر است.

ج- ایمنی : یکبار ابتلا به حصبه ایمنی تقریباَ دائم ایجاد می شود ولی ابتلای دوباره هم نادر نیست.

حاملان تیفوئید

الف- حاملان مزمن: هر کس که به مدت بیش از یکسال پس از ابتلا به بیماری باسیل حصبه دفع نماید به عنوان حامل مزمن طبقه بندی می شود.

ب- حاملان موقت :   حاملان موقت به طور معمول به مدت یک تا دو ماه میکروب حصبه را دفع می نماید. حاملان حصبه را  به صورت حامل صفراوی ، روده ای و ادراری هم طبقه بندی می کنند.

تشخیص حاملان میکروب حصبه

الف- آزمون وی – آگلوتیناسیون ( Vi-Agglutination  Test )

ب- جدا کردن میکروب حصبه

عوامل زیست محیطی

الف- فصل           ب- آب       ج- یخ      د- غذا           هـ- خاک    و- مگس  ز- شیر           ج- سبزی

عوامل اجتماعی

1- آلوده شدن خاک به مدفوع  2- پائین بودن استانداردهای بهداشت شخصی  3- انجام کارهای غیر بهداشتی   4- پایین بودن استاندارد خوراکی ها و آشپزخانه 5- بیسوادی و ناآگاهی از بهداشت

 

راه انتقال :

الف – انتقال بوسیله (  VEHICLE ) :  وسیله های اصلی انتقال حصبه عبارتند از :  آب و مواد خوراکی آلوده به مدفوع یا ادرار بیماران یا حاملان بیماری، پاراتیفوئید بطور معمول از راه خوراکی های آلوده مانند یخ ، بستنی ، غذاهای یخ زده و شیرینی منتقل می شود.

ب- تماس مستقیم : بخش کوچکی از موارد بیماری حصبه می تواند به علت انتقال مستقیم آلودگی از راه آلودگی دستها باشد.

ج- مگس ها : در مناطق بومی انتقال به وسیله مگس هم امکان پذیر است.

دوره پنهانی

دوره پنهانی حصبه بطور معمول 10 تا 14 روز و دامنه دوره پنهانی بسته به تعداد میکروب خورده شده 3 روز تا 3 هفته است. در آلودگی های منتقله از راه آب دوره پنهانی درازتر از آلودگی های منتقله از راه خوراکی هاست .

روشهای مبارزه با حصبه

1- مبارزه با مخزن :

الف- بیماران :روشهای معمول برای مبارزه با مخزن عفونت عبارتند از : جداسازی، درمان. گندزدائی برای درمان از کلرامفینکل استفاده می شود به شرط آنکه میکروب در برابر آن مقاوم نباشد.

ب – موارد تماس : برای موارد تماس اقدامات زیر را می توان انجام داد: ایمن سازی، مراقبت از بیماری، فرآیند خوراکی ها، آموزش بهداشت.

ج- اشخاص حامل بیماری : منبع افراد حامل بیماری از دستکاری و بردن خوراکی ها، شیر یا اب برای دیگران و آموزش بهداشت از نظر بهداشت فردی

2-  مبارزه به وسیله بهسازی محیط

3- ایمن سازی : ایمن سازی را در هر سنی پس از یکسالگی می توان انجام داد. ایمن سازی را در موارد زیر باید انجام داد: 1- کسانی که در مناطق بومی زندگی می کنند 2- کسانی که با حاملان بیماری در یک خانه زندگی می کنند 3- گروههای در معرض خطر بیماری مانندکودکان دبستانی و کارکنان بیمارستانها 4- مسافرینی که به مناطق بومی بیماری می روند. واکسن های حصبه به اشکال یک ظرفیتی ( سالمونلاتیفی ) دو ظرفیتی (سالمونلاتیفی  و پارا A و  B ) و TAB وجود دارد.

واکسن های زنده خوراکی

واکسن های خوراکی زنده هم در دست تهیه اند : دوسویه ضعیف شده سالمونلاتیفی TY، Ty ، 511 ) ( 21a) بوجود آمده و ارزشیابی شده اند.